Una mirada cuidadosa al corazón después de la muerte por COVID-19 sugirió que el daño cardíaco era común, pero más por la coagulación que por la inflamación, informaron los investigadores.

Las autopsias de 40 personas que murieron de COVID-19 mostraron que 14 tenían una lesión cardíaca indicada por la necrosis miocárdica: un infarto agudo de miocardio de al menos 1 cm.2 en tres (7,5%) y necrosis focal de miocitos más pequeña en 11 (27,5%).

Los microtrombos fueron frecuentes, mientras que ninguno de esos pacientes tenía miocarditis, excepto la afectación sarcoide en un caso, informaron Giulio Guagliumi, MD, de Ospedale Papa Giovanni XXIII en Bérgamo, Italia, y sus colegas en la reunión virtual TCT Connect.

Se encontró trombosis de la arteria coronaria epicárdica en dos de los pacientes con necrosis miocárdica (14,2%) y microtrombos en nueve (64,3%).

“No esperábamos esto”, dijo el coautor del estudio, Renu Virmani, MD, del CVPath Institute en Gaithersburg, Maryland. El primer caso que motivó esta investigación fue uno que presentó más trombos capilares intramiocárdicos de los que había visto nunca.

“Eso nos alertó, así que hicimos un esfuerzo concertado para mirar por múltiples secciones. Tomamos hasta 10 secciones del miocardio, de cada pared, de dos niveles para no perdernos estas cosas”, dijo en la sesión. “Eso es lo que nos llevó a descubrir que hay algo más que la troponina que aumento, pero en realidad tiene más que ver con el hecho de que existe una necrosis verdadera y no tanta miocarditis”.

Los cambios isquémicos del ECG habían estado presentes en más casos de necrosis miocárdica (43% vs 8% sin necrosis, PAG= 0,03) y 44% de aquellos con microtrombos. Sin embargo, es de destacar que el virus se detectó en el corazón sólo en nueve pacientes (22,5%), sin diferencias por necrosis miocárdica o presencia de microtrombos.

“Parece poco probable que la invasión viral directa del corazón esté jugando un papel importante en la generación de necrosis miocárdica y microtrombos”, dijo Guagliumi a la audiencia virtual.

Los microtrombos eran ricos en plaquetas, fibrina II y productos terminales de activación del complemento.

“Se necesitan nuevos enfoques terapéuticos dirigidos para la prevención y el tratamiento de la lesión cardíaca de los pacientes con enfermedad COVID-19”, concluyó Guagliumi.

Sin embargo, ahora también hay importantes implicaciones para el tratamiento, comentó el copresidente de la sesión, Timothy Henry, MD, de The Christ Hospital en Cincinnati.

“El aspecto protrombótico de los síndromes coronarios agudos en pacientes COVID positivos [is] cada vez más claro “, dijo MedPage hoy. “Sabemos que en los pacientes con elevación del ST y COVID positivos hay un mayor porcentaje de personas que no tienen un culpable claro, así que [to angiography] y tienen arterias coronarias normales. Mucha gente está considerando esa miocarditis “.

Pero eso ahora parece ser relativamente raro, dijo. “Es más probable que sean microtrombos. Creo que ese es un punto realmente importante, porque la influenza, por ejemplo, tiene más endocarditis. La gente debe ser consciente de la importancia de los microtrombos”.

Para los pacientes con elevación del ST sin enfermedad obstructiva, dijo, “normalmente simplemente nos detenemos y no hacemos nada más. ¿Deberíamos tratarlos de manera diferente? E incluso si tienen enfermedad epicárdica, todavía [might] tienen microtrombos “.

El panelista de discusión de la sesión Valentin Fuster, MD, PhD, de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en la ciudad de Nueva York, señaló que los hallazgos patológicos ayudan a responder la pregunta clave: “¿Es esto predominantemente plaquetas o es predominantemente fibrina?”

Virmani notó que se encontraron ambos, “pero me impresionó más la fibrina”. La microscopía electrónica de transmisión en unos pocos casos mostró fibrina de manera mucho más prominente, dijo.

“Creo que esto realmente nos hace enfocarnos en anticoagular a estos pacientes”, comentó el panelista Mamas Mamas, BMBCh, de la Universidad de Keele en Keele, Inglaterra.

Henry también planteó la cuestión de la lisis intracoronaria por elevación persistente del ST y ausencia de enfermedad epicárdica. “No estoy seguro de qué hacer con ellos”, dijo. “Sabemos que tienen una mayor mortalidad. Claramente, es un problema que debe resolverse”.

Virmani sugirió que la elevación de la troponina por encima de 1 ng / dL podría ayudar a guiar esa decisión.

Las decisiones individualizadas, teniendo en cuenta factores de complicación como la oxigenación por membrana extracorpórea o la intubación, serán importantes, coincidió Henry.

“En tiempo real, habiendo estado en la llamada STEMI aquí en Nueva York durante la pandemia, es difícil usar cualquier tipo de umbral de un biomarcador porque es un proceso tan dinámico y la asignación de recursos se convierte en una parte realmente importante de nuestra estrategia de gestión “, advirtió el copresidente de la sesión, Sahil Parikh, MD, del NewYork-Presbyterian / Columbia University Medical Center en la ciudad de Nueva York. “Para los pacientes con disfunción del VI extensa, esos son los que me enfocaría, y otros pacientes a los que trataría de superarlos con anticoagulantes”.

El Registro de Infarto de Miocardio COVID de América del Norte de Henry (NACMI) hará un seguimiento de los pacientes durante 1 año para ayudar a determinar la verdadera incidencia de daño cardíaco duradero. “Pero parte del problema con el daño miocárdico es que no sé [whether] en una resonancia magnética se puede distinguir muy fácilmente un infarto de un microtrombio generalizado frente a una miocarditis “, dijo Henry.” Creo que podría ser difícil notar la diferencia “.

En la serie de autopsias, apareció daño alveolar difuso en casi todos los pulmones examinados, con trombos de la arteria pulmonar en casi la mitad y microtrombos en los tabiques alveolares en aproximadamente una cuarta parte.

Otra presentación mostró una prueba de concepto de que la trombosis pulmonar microvascular podría diagnosticarse con tomografía de coherencia óptica invasiva en pacientes con COVID-19 con niveles altos de dímero D, incluso las tomografías computarizadas fueron negativas para la embolia pulmonar.

Parikh señaló que tal estrategia podría ser útil “quizás como una prueba de diagnóstico para algunos de estos pacientes disneicos inexplicables que son post-COVID-19 sin ningún tipo de macromanifestaciones en las imágenes o clínicamente que expliquen su disnea”.

Sin embargo, advirtió que este enfoque podría tener desafíos prácticos y riesgo de daños a los buques que son demasiado pequeños o demasiado cortos.

Divulgaciones

Guagliumi no reveló ninguna relación relevante con la industria.

Por admin

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