Se observó una lesión cerebral microvascular en pacientes con COVID-19 que murieron, pero no se detectó evidencia de un ataque viral directo en el cerebro, mostró un informe de patología.

El daño causado por el adelgazamiento y la filtración de los vasos sanguíneos del cerebro aparecía constantemente en la resonancia magnética de alta resolución, pero no había signos de infección por SARS-CoV-2 en muestras de tejido, informó Avindra Nath, MD, directora clínica del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) y coautores en un Revista de Medicina de Nueva Inglaterra letra.

“Descubrimos que había muchos focos de daño en los vasos sanguíneos pequeños desde los cuales se filtraban productos sanguíneos al tejido cerebral”, dijo Nath. “La causa de esto no estaba clara, pero lo más probable es que se deba al daño de las células inmunitarias o los linfocitos. Encontramos algunos linfocitos adheridos a las células endoteliales en los vasos sanguíneos y en las regiones perivasculares”, dijo. MedPage hoy.

“La respuesta inflamatoria es clave para la neuropatogenia de este síndrome, ya que no pudimos encontrar virus en el cerebro”, agregó Nath. “El estudio tiene potencialmente implicaciones importantes para el daño a largo plazo de varias estructuras en el cerebro, en particular el bulbo olfatorio y el tallo cerebral”.

Otros investigadores han encontrado ARN y proteína del SARS-CoV-2 en el cerebro y la nasofaringe de pacientes que murieron con COVID-19, con niveles más altos de ARN viral en la membrana mucosa olfativa.

En este estudio, Nath y sus colegas observaron muestras de tejido cerebral de pacientes con COVID-19, 16 casos de la oficina del médico forense jefe de la ciudad de Nueva York y tres de la Universidad de Iowa en Iowa City, que murieron entre marzo y julio de 2020. Su análisis incluyó imágenes de resonancia magnética 11,7T de 13 pacientes con resoluciones de 25 μm para el bulbo olfatorio y 100 μm para el cerebro, además de exámenes cerebrales histopatológicos convencionales de 18 pacientes.

Las edades oscilaban entre los 5 y los 73 años, con una mediana de 50. Catorce pacientes tenían enfermedades crónicas, incluidas diabetes e hipertensión, y 11 habían sido encontrados muertos o habían muerto repentinamente. De 16 pacientes con antecedentes médicos disponibles, uno tenía delirio, cinco síntomas respiratorios leves, cuatro síndrome de dificultad respiratoria aguda, dos embolia pulmonar y tres síntomas desconocidos.

La microscopía de resonancia magnética mostró hiperintensidades puntiformes que representan áreas de lesión microvascular y fuga de fibrinógeno en nueve pacientes que se correlacionaron con el examen histopatológico, que mostró adelgazamiento de la lámina basal de células endoteliales.

En contraste, las hipointensidades puntiformes en 10 pacientes correspondían a vasos sanguíneos congestionados con áreas de fuga de fibrinógeno y “vasculatura relativamente intacta”, dijeron los investigadores. También observaron una mínima inflamación perivascular pero sin oclusión vascular, de acuerdo con otros estudios.

En 13 pacientes se observaron microglía activada perivascularmente, infiltrados de macrófagos y astrocitos hipertróficos. En ocho pacientes, se observaron células T en los espacios perivasculares y en los lúmenes adyacentes a las células endoteliales.

“Estábamos completamente sorprendidos”, dijo Nath. “Originalmente, esperábamos ver daños causados ​​por la falta de oxígeno. En cambio, vimos áreas multifocales de daño que generalmente se asocian con accidentes cerebrovasculares y enfermedades neuroinflamatorias”.

El SARS-CoV-2 no se detectó en el tejido cerebral, pero es posible que el virus haya sido eliminado en el momento de la muerte o que el número de copias virales estuviera por debajo de los niveles de detección de los ensayos utilizados, anotaron los investigadores.

Hasta ahora, los hallazgos sugieren que el daño no fue causado por una infección cerebral directa, observó Nath. Con la información clínica limitada disponible en este estudio, no se pueden sacar conclusiones sobre cómo estos hallazgos se relacionan con las características neurológicas del COVID-19.

Pero se están realizando estudios para “caracterizar aún más los infiltrados inflamatorios y el patrón de lesión neuronal en el material de la autopsia”, dijo Nath. Además, los investigadores del NINDS están estudiando una cohorte de pacientes con COVID-19 con secuelas neurológicas para determinar si también tienen lesión microvascular y si los infiltrados inflamatorios están relacionados con síntomas neurológicos persistentes.

Por admin

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